22：30左右，患者床头挂着的输血袋子马上要空了。

“病人止不住血，血红蛋白不到五克，您再给我点儿行吗，一袋也行。”我几乎是求的口气了。

“真没了，薄医生。”一听又是我，血库的同事马上说，“病人术中输了两千四百球（2400mL悬浮红细胞）、一千二百浆（1200mL血浆）、一个（单位）血小板，到ICU又给了你八百球（800mL悬浮红细胞）、八百浆（800mL血浆）、一个（单位）血小板，现在真没了，一袋也没了。”

“那您千万再帮着找找啊。”我说。

放下电话，我跑回患者床边。这个患者的失血性休克还没纠正，腹腔里还在出着血，但现在输的血马上要没了。

随着输血速度减慢，患者的血压开始下降，收缩压从92mmHg降到85mmHg、80mmHg，然后是79mmHg、74mmHg，心率“扑通扑通扑通”地从每分钟120多次加快到每分钟150多次……

此时，距离他进入ICU已过了约两小时，我把所有能用的方法都用了，可还是没办法救回这个濒死的患者，一种强烈的无力感扑面而来。

“叫家属吧，我再和他们交代一下（病情）。”我对住院医师说。

但接下来，一件不可思议的事情发生了……

2017年的一天，我值夜班。

20：30左右，我收了一个创伤性大出血的患者。

患者男性，38岁，因交通意外致多发伤：肱骨骨折、多发肋骨骨折、肝破裂、脾破裂、肠系膜血管破裂。在被送来急诊时，患者血中的血红蛋白浓度只剩下不到3g/dL了（成年健康男性血红蛋白正常值是12g/dL~16g/dL），他昏迷、血压低、心率快、无尿，发生了严重的失血性休克。

全球每年约600万人因创伤死亡[Rossiter N D. "Traum a—the forgotten pandemic?"[J]. International orthopaedics, 2022, 46(1):3-11.]。粗略估算，在我工作的ICU，每年收治的患者中有约1/6为创伤患者，其中又以交通意外伤最多见。交通意外可致患者发生严重的颅脑损伤、截瘫、胸腹器官损伤，以及多发骨折等。我曾经参加过一些县级医院会诊，在县级医院，创伤患者的比例更高。创伤患者以中青年居多，如果能够遵守安全规则，其中很多人是有可能避免发生意外的，真的很可惜。

引起这类患者死亡的最常见的直接原因为大出血，通常是因为患者实质脏器，比如肝、脾、肾脏破裂，或患者体内的大血管在外力作用下遭受破坏，导致血液快速流失，这种出血往往无法通过患者自身的止血机制止血，只能靠手术止血。

这位患者被送入ICU时，还处于麻醉状态。一群人把他推来的，主刀医生王教授亲自跟着。这种情况并不多见，平时术后需要到ICU的患者，并不需要主刀医生陪同，由助理再加上麻醉医生、ICU医生完成转运就足够了。王教授来了，这只能说明一个问题：患者病情太重，随时可能发生意外。

为了方便把患者挪到病床上，大家把转运平车紧紧地贴住病床边。我站在床头，右手捏着患者的气管插管，左手握住呼吸机管路，防止搬运过程中管路的牵拉导致插管从他的气管里脱出来。

“来，准备过床。”我喊了一声。

送患者来的麻醉医生不停叮嘱着：“大家慢点，一定要稳，注意血压，现在升压药的量很大。”

“一、二、三，走。”随着我的口令，五六个人一起用力，稳稳地把患者从平车上平移到了病床上。

但是，即便这么平稳地搬动，患者的血压还是立刻出现了大的波动，收缩压从90mmHg左右降低到了75mmHg。

“来医院的时候（病人）就休克了，血压测不出，一边输血一边紧急上台（手术）。血压很难维持，给病人快速输血球、血浆、血小板，还用了凝血酶原复合物、大量的升压药。”王教授快速和我交接术中情况，“满肚子的血，我给他做了肝脏修补，脾切除，病人肠系膜撕裂，血管也破了，我处理了所有出血的地方……”

在他讲述病情的同时，我快速查看患者。他个子不高，不到一米七，头发乱糟糟的，面色蜡黄。我扒开他的下眼睑：结膜苍白。我又蹲下来查看腹腔引流袋里流出来的引流液：颜色鲜红，量大约有一百毫升。通常术后把患者从手术室推出来之前，手术室的护士会倒空引流袋进行计量。很显然，这一百毫升左右的血性液体是从手术室转运到ICU这十几分钟的时间里新流出来的。我再看他的尿袋：没尿。

轻微搬动引起的体位变化便让患者出现血压明显下降，再加上他面色蜡黄、结膜苍白、无尿，说明患者严重失血，血容量不足；腹腔里不停地流出血性引流液，说明他的腹腔内还有活动性出血。

“关腹前，我把所有（出血）的地方又查了一遍，没问题，都结扎好了。但创面渗血，病人凝血功能衰竭，PT、APTT[PT全称为凝血酶原时间，APTT全称为活化部分凝血活酶时间。这是常用的两项反映人体凝血功能的指标，当患者出现凝血功能异常时，PT、APTT数值可发生变化。]明显延长。”，王教授继续说，“没办法，我用了很多纱布压迫……”

我能想象到这台手术的难度：一方面，患者生命体征不平稳、失血性休克，可能随时死亡；另一方面，患者在快速出血，不仅包括损伤的血管出血，还有创伤、手术引起的创面渗血，对于凝血功能正常的人，创面渗血是有可能自行止血的，但这个患者发生了严重的凝血衰竭，所以他腹腔内广泛渗血。这台手术可以说是在血泊中止血，主刀医生必须镇定、快速，既要顾全大局，尽可能把手术创伤控制到最小，还要兼顾细节，不能遗漏任何一处出血的地方，否则也会功亏一篑。

详细地交接完病情，临走时，王教授拍了拍我的肩膀。

他说：“老弟，接下来，看你了。”

ICU灯火通明。

这位患者的主管护士小跑着，把配好的血球、血浆、各种药物，取到患者床边。她把医嘱打印出来，贴在墙上，每处理一条就在这条医嘱边上打个钩，防止混乱中出错。年轻的住院医师不时地打电话催着血库：“老师，您再给点血吧，患者（病情）太重了，还在出血。”我坐在患者床边，盯着监护仪上的各个指标，不时弯下身去查看引流袋里的血性引流液……

患者床头的监护仪嘀嘀嘀嘀地响着心动过速的警报音；呼吸机一下下地把氧气打到他的肺里，让他能维持良好的氧合；患者床头挂着的悬浮红细胞、新鲜血浆经过输血器一滴滴地快速进入了患者的血管。

我听过这样一句话：“世界上只有一个神，他叫作死神。我们只有一句话对死神说：‘还没到时候。’”ICU这个学科最大的价值在于它颠覆了很多传统治疗模式下的救治理念，用更积极的手段来支持生命，比如各种有创监测、血管活性药物、机械通气、CRRT、ECMO，有了这些生命支持技术，很多在以前的医疗条件下必死的人有了活下来的可能。

尽管这位患者的死亡风险非常大，但我认为他还有希望。

为什么？

首先，我对王教授有信心。我和他共事十多年，一起抢救过很多危重患者，他一贯以冷静、果断、技术稳定而著称。他在手术台上能把患者出血的血管都结扎了，没有血管性的出血，只剩下渗血。接下来我可以通过改善患者的凝血功能，把他的出血速度迅速降下来，并最终止血。

其次，我对患者有信心。他38岁，机体具有很强的修复能力。我只要把他的生命体征稳住，给他时间，他就还有生还可能。让医生失败的，有时不是已经发现的严重病症，而是在治疗过程中突发的、无法预见的并发症。这个患者在创伤前没有严重基础病，他发生严重并发症、出现“狼烟四起”的风险就会大大降低。

最后，我对自己有信心。我抢救过很多大出血的患者，不仅掌握了救治这类患者的知识，更掌握了救治的方法。在抢救患者时，方法通常比知识重要，因为随着不断实践，医生的知识一定会增长，但正确的方法才能指导他准确运用知识。

医生救治病危患者遵循的思维方法通常是：优先救命，把紧急事件转化为平常事件；集中力量处理主要矛盾；在诊治过程中时刻矫正方向，处理新发问题，我们最怕认死理，一条路走到黑。

正如这位患者，他的手术做完了，生命暂时保住了。接下来，我必须快速纠正他的休克和凝血衰竭，这是当前的主要矛盾。

我摸了摸患者的手脚，冰凉冰凉的，他的心率依旧很快，血压低，引流管里还是不停地有鲜红色的液体流出来。

“抓紧时间复查血常规、凝血功能、肝肾功、电解质、血气分析……”我对住院医师说，“把超声（机）推过来，再看一下下腔（静脉），评估一下血容量。

“再找血库多要点血，看看还能给多少。”

…………

住院医师一条条地把我的医嘱记录下来，然后逐条落实。

“用上输血加温器，被子盖厚点，抓紧把体温升起来，否则他止不住血。”我对护士说。患者大量失血，热量快速丢失，同时休克状态下机体产热减少，再加上短期内大量常温甚至低温的药物、血制品输注到患者体内，这些因素都会导致患者低体温，而低体温会严重干扰患者的凝血功能，让他血流不止。

“测一下中心静脉压，盯着点血压，收缩压90（mmHg）就行，别太高啊。”我又反复叮嘱护士。在大出血时，我们把患者的血压维持在较低水平有助于减缓出血速度，但是也不能太低，否则重要器官缺血也会导致功能损伤、衰竭，甚至引起患者死亡。

“加快点输血，能不能再要一个（单位）血小板。”我对住院医师说。

几分钟后，住院医师乐呵呵地跑到床边找我。“血库答应给一个（单位）血小板，又给了两个球（两个单位悬浮红细胞），两个浆（两个单位血浆）。”他说。

“那赶紧要回来，别一会儿没了。”我说。

在医院里，血液太珍贵了。迄今为止，从健康的献血者身上采集血液是获取血液或血液成分的唯一途径。但是，随着住院人数尤其是接受大手术的患者日益增多，用血量剧增，可献血量跟不上，绝大多数医院都处于血液紧缺状态。尽管血库做了储备，但一旦一天内同时几台急诊手术，尤其是有大出血患者抢救时，血液就会捉襟见肘。

我盯着挂在患者床头的红细胞、血浆、血小板，看着这些珍贵的液体一滴滴地进入了他的血管，似乎已经感受到了接下来他体内发生的变化：

一个个血小板被激活了，快速聚集到渗血的毛细血管处，血小板活化因子释放出来，把更多的血小板招募过来；紧接着，输进患者体内的新鲜血浆中的凝血因子也起作用了，不同的凝血因子依次被激活；凝血酶形成，在它的作用下，纤维蛋白原转化成了纤维蛋白，纤维蛋白交织在一起，形成了“手拉手”的网状结构；这些网状结构进一步把血小板紧紧地聚在一起，形成稳固血栓；血栓迅速地堵住了正在渗血的毛细血管，让患者的出血减缓……

然而，时间一分分地过去了，患者的出血速度并没有降下来，他的病情比我想象的要重许多。

21：00，患者入ICU三十分钟，他在出血。

我给他输进去的血制品、改善凝血的药物似乎又原封不动地流了出来；患者的心率还是每分钟130多次——心率可以间接反映他的出血情况，如果出血减慢了，在给他快速输血、把血容量补上来后，心率会反射性地下降。但此时，这个患者的心率和他刚来的时候几乎没什么变化。他的尿管里还是一滴尿都没有。

21：30，患者入ICU六十分钟，他依旧在出血，而且一点减缓的趋势都没有。

我快速地给他输红细胞，但他的血红蛋白浓度只比刚来ICU的时候略升了一点。我算了一下，他的出血速度在400mL/h~500mL/h。

我开始有了一种不祥的感觉。

很快，坏消息接踵而至。

21：40，患者体温升不起来。

护士拿出患者腋下的体温计对我说：“体温不升。”我握着患者的手，冰凉的；我又攥了攥他的脚掌，也是冰凉的；我去触摸他腋下的皮肤，一点温度都没有。

“坏了，给他盖了这么厚的被子，输进去的血制品也做了加温处理，为什么他的体温还是提不起来。”我心头一紧。

“立刻复查血气分析，看看酸碱平衡。”我对护士说。

我担心他的酸中毒会加重。一旦大出血患者同时出现凝血衰竭、低体温、酸中毒，这三种情况就会相互影响，形成恶性循环，导致患者病死率飙升。

当患者出现凝血衰竭时，渗血部位止不住血，导致全身血容量不足，细胞缺血缺氧，出现功能障碍，从而会加重酸中毒、低体温；而酸中毒、低体温又会严重干扰患者的凝血功能，让他血流不止。这三种情况同时出现，被全世界的医生称为恐怖的“死亡三角”。有研究认为，当患者出现“死亡三角”，其病死率将高达84%。

五六分钟后，护士把血气分析报告单递给我，她说：“又酸了。”

果然，我最担心的事情出现了。

患者的酸中毒在持续恶化，pH值已经从刚来时的7.2左右，降低到了6.9，乳酸水平也从6mmol/L上升到了12mmol/L。pH值和乳酸水平都是反映患者代谢性酸中毒严重程度的重要指标。

“坏了，坏了。”我倒吸了一口凉气。

“加快输血，”我说，“（被子）再盖厚点，加快输血，加快改善病人的血容量才有可能把他拉回来。”

21：50，我对住院医师说：“叫一下家属吧，我去说一下（病情）。”

…………

22：10，我又给血库打电话。

“如果是血管性的出血，还能再找外科上台止血，可现在是渗血，根本止不住。再给我点吧，一袋也行，病人38（岁），我真没别的办法，我只能输血。”我在电话里不停地说着。

“真没了，今天急诊手术太多了，还有个刚转来的大出血的产妇正在抢救，真没了。”血库的同事对我说。

我在患者床边站起来又蹲下去，不时地去看他的腹腔引流管，血还在一滴滴地流出来。

“减慢输血速度，看看还能不能等到血。”我嘱咐护士。

很显然，这是我的无奈之举。我想尽量延长输血的时间，等着新的血球、血浆。

此时，恐怕是我经历过的最绝望的时候了。

我本以为我能救回他，但现在看，可能等不到输进去的血起效了。太可惜了，他只有38岁，我在ICU门口见过他的父母，都是老实巴交的乡下人。他们相互搀扶着，头发都白了。当我说到他们的儿子止不住血，让他们做好最坏的打算，他的父亲当场就瘫软了，他甚至吓得都不会哭了；他母亲只会冲着我不停地作揖，她说：“我就这一个孩子，以后让我们怎么活，你救救他，你救救他，可以把俺们的血都给他……”

而我心里清楚，随着输血速度减慢，患者的生命体征一定会快速恶化。

22：30，患者来ICU两个小时，他的血压开始下降。

挂在床头的血袋马上要空了，之前快速输血给患者带来的略显平稳的生命体征，也开始迅速恶化。

他的血压开始下降，收缩压从92mmHg降到了85mmHg、80mmHg，然后是79mmHg、72mmHg。他的心率也在加快、加快、加快，从快速输血时候的每分钟120多次，然后是每分钟140次、150次、155次。

我心头一阵发紧：我要失去他了，两个小时，我一刻都没离开他床边，我用了所有的办法，可我还是没能拉回他。

“再给我点血吧，一袋也行。”我不甘心，又给血库打电话。

“薄医生，真没了，我们再想办法找找。”血库的同事回复我。

我回到患者床边，我看着鲜血一滴滴地落在引流袋里，监护仪上显示着他因为血容量越来越少而变得越来越快的心率，他的心脏快速跳动，像一匹不停地被鞭笞着快跑的马，已精疲力竭，随时都有可能倒下……

患者的血压继续下降，监护仪开始发出“当——当——当”血压过低的警报音。

护士站在床旁去按消警按键，我说：“不用按了。”

这种声音似乎在宣告着什么，而我也感受到了强烈的无力、挫败，然后是深深的沮丧。

我又看了一眼屏幕，患者的血压已经降到65mmHg了，而且在继续下降。

我又蹲下来，手里握着他的腹腔引流管，麻木地盯着管里的血。

然而，我看到出血在变慢。

难道是看错了？我用力地挤了挤引流管，我担心是管子堵了，腹腔里的血没流出来。但是，引流管确确实实是通畅的。

监护仪上低血压警报还在“当——当——当”地响着，我看着引流管里越来越慢的血流，甚至有了一种时间在变慢的错觉。

此时，一个不可思议的现象发生了。患者的腹腔出血在一瞬间止住了！

他得救了……

2021年7月份，我把这个病例的救治过程做成了短视频，讲到患者在濒临死亡时，身体启动了自我修复机制，最终绝地反击，创造了生命奇迹。这个短视频震撼了很多人，仅在某一平台的播放量即达到5142万，点赞量有193.3万，评论有7.9万条。

有人说：“原来你的身体比你更爱你。”

有人说：“没想到这么废柴的我体内有这么多为我拼命的细胞，好想对它们说句对不起。”

有人说：“这是一场生命的奇迹。”

对，我也想通过这个病例说说我对生命奇迹的理解。

第一，什么是奇迹？

很多人会把奇迹看作是那些非凡的、超出了常规预期和解释范畴的事件。然而，我认为奇迹不是虚幻无常的，不是偶然事件，奇迹背后必有逻辑。

在今天，科学的发展已经揭示了自然界中的许多复杂机制和规律，使我们能够理解并解释曾经被看作是奇迹的现象，从天文学到物理学，从生物学到化学，我们不断探索并揭示奇迹背后的奥秘。因为我们只有掌握了奇迹背后的逻辑和原理，才可以利用奇迹。而在医学领域，我们正在做的，即是探求生命奇迹的内在机制并“复制”和创造奇迹。

人类生命奇迹背后的原理是什么？

我相信不同专业的学者一定会有不同的理解，但从我这样一个一天都没离开过临床的医生来看，不停地带来生命奇迹的是人体强大的自我修复能力。

自我修复能力是人类进化而来的智慧，让人类在复杂而艰苦的环境中得以生存和繁衍。自我修复能力也是人类维持健康、战胜疾病的终极武器，是生命奇迹赖以产生的生物学基础。

比如，人体每天会再生出三千三百亿个新细胞[Sender R, Milo R. The distribution of cellular turnover in the human body[J]. Nature Medicine, 2021, 27(1):45-59.]，这是人体的自我修复。

遇到损伤时，“免疫细胞会涌向需要它的地方，它们不仅能清洁伤口、重建组织，还能修复撞击、挫伤、烧伤或咬伤导致的内部伤害。复杂的细胞防卫网络能迎击一年两三次的流感来袭，分辨出无数可能发展为癌症的变异细胞，抑制疱疹这样的病毒的大量增殖，并且每年抵御数亿次食物中毒”[马特·里克特. 优雅的守卫者［M］. 秦琪凯译. 北京：中信出版社，2020.]，这也是人体的自我修复能力。

再比如，我们的DNA会发生损伤、突变，而人体则具有碱基切除修复、核苷酸切除修复和错配修复机制，这些精密而复杂的机制，能够修复DNA的损伤，保证人类DNA的相对稳定。

骨折时，骨折部位会长出骨痂，促进骨折愈合；孕妇在即将分娩的前几天，体内的某种凝血指标会升高几十倍、上百倍，这是为了预防分娩过程中可能发生的产道损伤、出血，这还是人体的自我修复能力。

而这个病例，更让我们看到了在危难时人体的绝地反击，利用强大的自我修复能力创造奇迹。

大出血时患者血压下降，这可以减慢出血的速度，为生命争取时间；外周血管收缩，肾脏会暂停排尿，把有限的血液供应给更重要的大脑、心脏；患者大出血时，一方面凝血因子消耗出现凝血功能受损，但同时也会出现反常的高凝状态，这同样是为了抓住一分一秒的时间止血、给生命创造奇迹；即便是患者在濒死时出现的代谢性酸中毒，同样也是为了创造奇迹——代谢性酸中毒的产生与细胞在缺血缺氧时的无氧酵解有关。我们可能会认为酸中毒干扰了人体的内环境，影响患者的生命体征、干扰凝血功能，这对患者似乎是不利的。但我们不要忘了，无氧酵解是人体在大出血、细胞缺血缺氧时，依旧不离不弃，为人体提供最后的微弱的热量，等待奇迹发生，这同样是自我修复。

医学发展太快了，在今天，我们拥有了强大的方法和技术用于拯救患者，很多疾病有了治愈的方法。这也很容易让我们认为医疗技术无所不能，把疾病治愈的奇迹全部归功于医学体系和医生，“我们身负奇迹而行，却在自身之外寻找奇迹”[保罗·卡拉尼什. 当呼吸化为空气［M］. 何雨伽译. 杭州：浙江文艺出版社，2016.]。人类孜孜不倦地探寻着奇迹，却很容易忘记我们的身体才是这个自然界中最伟大的奇迹。

还记得那个陷入“植物”状态的孩子吗？他的母亲每天偷偷地从后楼道爬上来，贴在他耳边呼唤“儿啊，你醒醒，你醒醒”。

还记得那个睁不开眼也闭不上眼、说“我怕，我怕闭上眼就再也睁不开了”的格林-巴利综合征的女患者吗？

还记得那个胸腔里有巨大肿瘤、只能蹲在病床上、说“我只要能看到明天的太阳就算成功”的患者吗？

最终他们都创造了生命的奇迹。

面对这些病例时，我们更多关注到的是孩子的母亲坚持不放弃的呼唤，是我用血浆置换技术清除了患者体内的抗体物质，是韦教授还有MDT团队的高超技艺，我们认为是这些因素救了这些患者。

对，奇迹的出现，医生和患者家属功不可没。但我们不要忘记，患者的身体及其身体里的每个细胞，患者的自我修复能力，更是决定他们能否痊愈的重要因素。在危难时，他们身体里的每个细胞不放手，不懈努力，启动自我修复，最终才给他们带来了奇迹。

这就是生命奇迹背后伟大的自我修复能力。

了解了什么是奇迹以及人类生命奇迹赖以产生的自我修复能力，我们也就知道了如何“复制”和创造奇迹。这就是我想讨论的第二个方面的问题。

对这个病例，有人可能会说，如果最开始就不要维持患者的血压，让他的血压掉下来，那患者会不会在一开始就止住血了，而不用等两小时。

对这个说法我并不认可。

在受到损伤时，人体有着自我修复能力，人体会发生各种反应，但这些反应并不总是适度的，当反应过度时，也会和损伤一样置人于死地。在大出血时，血压降低确实可以减慢出血速度，但是如果任由患者的血压掉下去，那他很快就会死亡，根本等不来奇迹；如果没有外科医生的艰难止血，没有ICU输注大量的血浆、红细胞、凝血物质，更不可能出现最后的绝地反击。

所以，把患者在损伤时出现的各种反应控制在合理的范围，同时为患者的自我修复提供时间、创造条件，医患“打配合”才是取胜的关键。

正如这个大出血的病例，我推测，患者能在最后时刻突然止血：首先，我们为他输进去的红细胞和其他药物维持住了他的生命体征，为他争取了时间；其次，随着时间推移，进入他体内的血小板、凝血因子开始起效，为他最后止血创造了条件；最后，当患者血压进一步降低，出血进一步变缓，再一次为他争取到了最后、最珍贵的时间，而此时，他的凝血功能已经改善，所以他止住了血，创造了生命奇迹。

当然，这个病例一定还会有着我们迄今还不能完全清晰解释的自我修复机制。但毫无疑问，发生在这个患者身上的奇迹是医患共同创造的。

而这个病例给我们每个普通人最大的启示，恐怕是相信我们人体的奇迹。我们无论多么平凡，每个人体内都蕴含着不平凡的奇迹。保持健康的生活方式，比如多运动、少熬夜、不吸烟、减少饮酒、保持乐观，这可能是我们都能做到的为人体的奇迹贡献力量的方法。

即便真生病了，也不要太悲观。因为为我们战斗的，除了医生，还有我们身体里的数以亿计的细胞，它们不离不弃，直至带我们创造生命的奇迹。